Jump to content

SUBIECTE NOI
« 1 / 5 »
RSS
Rename SQL column

Achiziționare tuner TV !

Din ce este facuta terasa asta?

Cum accesez site-ul CNAS ?
 Algoritm simplu de calculare al u...

Bitdefender Total Security ș...

casa verde 2024

Intrerupator cu N - doza doar cu ...
 Incalzire casa fara gaz/lemne

Incalzire in pardoseala etapizata

Suprataxa card energie?!

Cum era nivelul de trai cam din a...
 probleme cu ochelarii

Impozite pe proprietati de anul v...

teava rezistenta panou apa calda

Acces in Curte din Drum National
 

Steatoza hepatica

- - - - -
  • Please log in to reply
131 replies to this topic

#73
adadoi

adadoi

    scorpie bătrână

  • Grup: Senior Members
  • Posts: 12,603
  • Înscris: 25.10.2006
hm, am un feeling că nu i-au controlat pe toți...

hai să nu intrăm pe partea aia, ok?

#74
maverik30

maverik30

    Active Member

  • Grup: Members
  • Posts: 1,798
  • Înscris: 25.01.2011
oki anti, sa ne duelam atunci.
da-mi replici cu acoprire pls.
asa, raspunsuri in dodu contradictiei e foarte usor.
chiar daca ai mai multe drepturi aici pe forum nu te face mai credibil.
s-a dam in diabet atunci.
astept citate cu trimitere clara la o lucrare stiintifica care dovedeste ca socul nu poate provoca dioabet.
apoi iti dau eu replica, nu numai cu linckuri ci chiar postat, sa vedem daca tine topicul cat am de copiat aici.
muta tu primul, tu m-ai provocat, demonstraza cele zise.

ps: accept tacerea ca pe un raspuns. ai termen 24 ore de acum.
am 10 ani de studii pe diabet...ficati..etc...ce ma voi distra cu tine acum...in documentatie...he he
sper ca ada sa permita exceptia s-o dam in balarii din ficati.

#75
adadoi

adadoi

    scorpie bătrână

  • Grup: Senior Members
  • Posts: 12,603
  • Înscris: 25.10.2006
eu v-aș ruga să vă jucați de-a diabetul pe aria de diabet, că avem și așa ceva. Să poată găsi "începătorul" mai ușor cum e cu steatoza.

ps: maverick, antigen e "credibilă", că e de sex feminin. Bine, e credibilă și pentru că e medic, da' trecem peste asta.

Edited by adadoi, 03 February 2011 - 11:42.


#76
maverik30

maverik30

    Active Member

  • Grup: Members
  • Posts: 1,798
  • Înscris: 25.01.2011
uite, il citez macar atat ada, pe prof. univ. dr. Roman Morar



"In 99% dintre cazuri, diabetul e provocat de stres.
Medicina a demonstrat ca glicemia este influentata de hormonii pancreatici, de hormonii tiroidieni, de hormonii cortico-suprarenali si de hormonii de crestere, in total fiind cira 15-17 hormoni care controleaza glicemia. Orice dereglare a acestor hormoni poate duce la aparitia diabetului. Totusi, in 99,9% din cazuri, diabetul este provocat de stres, ereditatea nefiind atat de importanta. Stresul este un factor important, mai ales la copii (determinat de divortul parintilor, de filmele de groaza pe care le vizioneaza, de diverse alte sperieturi si stari de soc, de sistemul de educatie foarte incarcat etc.). Dar si adultii, in urma unui stres intens (provocat de o mare suparare, de un accident, de decesul unei persoane apropiate, de un divort, de o sperietura etc.), se pot imbolnavi de diabet.
Cand vorbim despre diabet, nu trebuie sa ne gandim numai la neplacerea provocata de injectarea insulinei si la calcularea hidratilor de carbon care trebuie consumati la o masa, ci si la complicatiile acestei afectiuni, unele mai periculoase chiar decat boala in sine: orbire, amputatii etc."


mersi ada pe exceptie post, tu esti sefa si te respect. dar nu accept provocari nefondate.

#77
Nanoq

Nanoq

    Junior Member

  • Grup: Members
  • Posts: 205
  • Înscris: 26.12.2008
Maverick,
Poate nu era o provocare, ci doar o discutie, un punct de vedere.

Revenind la subiectul steatoza hepatica.
Ma bucur ca s-a reactivat un pic acest topic sunt printre cei care ar citi cu placere niste informatii legate de steatoza hepatica.
Eu am steatoza hepatica cf eco., dar recunosc ca nu prea m-a preocupat subiectul caci am altele mai grele la activ cu care ma confrunt. Voi, inteleg ca sunteti avansati in domeniu. Ar fi util, in masura in care aveti timpul, disponibilitatea si dorinta sa faceti si niste postari pentru incepatori ca mine:
- cum anume diagnosticam steatoza
- etape ale bolii
- complicatii
- monitorizare: analize
- tratament

#78
maverik30

maverik30

    Active Member

  • Grup: Members
  • Posts: 1,798
  • Înscris: 25.01.2011
pentru incepatorul Nano dedic:

FICATUL GRAS NON-ALCOOLIC
STEATOHEPATITA NON-ALCOOLICĂ

Categorii de dovezi
Ia: dovezi obținute din metaanaliza studiilor randomizate controlate;
Ib: dovezi obținute din minim un studiu randomizat;
IIa: dovezi obținute din minim un studiu controlat de calitate;
IIb: dovezi obținute din cel puțin un alt tip de studiu cvasiexperimental de calitate;
III: dovezi obținute din studii descriptive de calitate, cum ar fi studii comparative, de corelație sau prezentări de caz;
IV: dovezi obținute din rapoartele comitetelor de experți, opinii sau experiența clinică a autorităților din domeniu.

Gradarea recomandărilor
Grad A: necesită cel puțin un studiu randomizat de bună calitate;
Grad B: se bazează pe studii clinice nerandomizate;
Grad C: necesită dovezi din categoria IV, în absența unor studii clinice cu aplicabilitate directă.

Introducere Ficatul gras non-alcoolic este o condiție patologică frecvent întâlnită și reprezintă o cauză majoră de morbiditate de cauză hepatică și de mortalitate. Riscul de a dezvolta afecțiunea este direct proporțional cu greutatea corporală. Având în vedere prevalența în continuă creștere a obezității în societatea modernă, ficatul gras non-alcoolic reprezintă o problemă importantă de sănătate publică. Aceste argumente motivează necesitatea implementării unui ghid de diagnostic și tratament.
Cadru nosologic. Definiție
Noțiunea de ficat gras non-alcoolic acoperă un spectru larg de afecțiuni, cu etiologie, evoluție și prognostic diferite, care au în comun prezența unei steatoze hepatice predominant macroveziculare și absența unui consum de alcool considerat nociv pentru ficat (1).
În literatura anglo-saxonă sunt utilizați mai mulți termeni pentru a descrie modificările de tip steatoză întâlnite la cei care nu consumă cantități nocive de alcool: non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) – ficatul gras non-alcoolic - care cuprinde un spectru de boli de la steatoza simplă, fără inflamație sau fibroză, la non alcoholic steatohepatitis (NASH) – steatohepatita non-alcoolică sau chiar ciroză hepatică.
Steatoza hepatică se caracterizează prin acumularea de grăsimi în proporție între 5-10% din greutatea ficatului (2).
Steatohepatita nonalcoolică (NASH) este o complicație necrotico-inflamatorie a steatozei macroveziculare. Termenul descrie modificările histologice hepatice de steatoză predominant macroveziculară asociată cu infiltrate inflamatorii și fibroză cu potențial evolutiv spre ciroză Propunerea de a înlocui termenul de steatohepatită non-alcoolică cu cel de steatohepatită metabolică nu s-a bucurat de destulă popularitate pentru a se impune.
Steatohepatita non-alcoolică este clasificată în primară sau esențială și secundară. Caracteristicile celei primare sunt cele tipice ale NASH apărute la un pacient cu obezitate centrală, scăderea toleranței la glucoză sau diabet, hipertensiune arterială, hipertrigliceridemie. Steatohepatita secundară este asociată cu un factor determinant specific, cum ar fi medicamente, chirurgie pentru tratamentul obezității etc; Clasificarea nu este larg acceptată, fiind considerată puțin utilă în practică (1).
Un alt termen utilizat, lipsit de rigurozitate dar acceptabil din punctul de vedere al practicii clinice zilnice, este cel de NAFLD sau NASH prezumtiv (2) .
Ciroza hepatică, considerată criptogenetică, se pare că își are frecvent cauza în steatohepatita non-alcoolică ; caracteristicile histologice specifice dispar însă în acest stadiu făcând diagnosticul dificil, circumstanțial.
Un alt termen care trebuie definit este cel de non-alcoolic. Nu există o demarcare clară dintre ce înseamnă consum de alcool semnificativ din punct de vedere medical. Multe centre consideră că un consum de alcool de 20-40g/zi la bărbați și 20g/zi la femei reprezintă nivelul de semnificație. Unele centre au coborât nivelul de semnificație la 10-20g/zi (2 pahare de vin/zi) (1,2).
Epidemiologie. Etiologie
Incidența și prevalența reală a ficatului gras (NAFLD) și steatohepatitei non-alcoolice (NASH) nu sunt cunoscute, studii populaționale riguroase fiind deocamdată imposibile și neexistând o metodă neinvazivă de diagnostic cert.
Datele privind prevalența ficatului gras variază foarte mult, între 20% și 70% la obezi și până la 35% la non-obezi, iar a steatohepatitei de 2%-3% la subiecții normoponderali și 18-20% dintre cei supra-ponderali sau obezi (2,3).
Cu toate că valoarea exactă a prevalenței și incidenței NAFLD și NASH nu este cunoscută, este acceptat unanim că aceste afecțiuni sunt cele mai frecvente boli hepatice ale adultului.
Vârsta. Afecțiunea este întâlnită la orice vârstă, inclusiv la copii, dar este mai frecventă între 40 și 50 ani.
Sexul. Date recente raportează o prevalență egală la ambele sexe (2) dar formele mai severe de boală sunt mai frecvente la femei, sugerând o evoluție mai agresivă a NAFLD la acestea.
Agregarea familială a ficatului gras este previzibilă având în vedere că principalele condiții asociate acestuia (diabetul și obezitatea) prezintă o astfel de agregare, datorată atât factorilor genetici cât și de mediu.
Condițiile asociate cu ficatul gras non-alcoolic se regăsesc în tabelul 1.
Obezitatea. Toate studiile recunosc asocierea NAFLD /NASH - obezitate. Studiile histologice efectuate la pacienți obezi (IMC >30 kg/m2) cu transaminaze crescute sau normale indică doar o minoritate de pacienți (4-8%) cu morfologie hepatică normală, restul prezentând modificări sugestive steatozei (70-85%), steato-hepatitei (22-30%) sau chiar cirozei (1-10%) (3,4,5,6).
Severitatea leziunilor de NAFLD crește cu gradul obezității și sunt mai frecvente la cei cu obezitate centrală, tip asociat cu insulino-rezistența. Cu toate acestea, NAFLD nu este exclusiv o afecțiune a supraponderalilor sau obezilor, fiind diagnosticată și la normoponderali.
Tabel 1.
CONDIȚIILE ASOCIATE CU NAFLD
A. Insulinorezistență




1. Sindrom X metabolic
Obezitate
Diabet zaharat
Hipertrigliceridemie
Hipertensiune arterială
Hiperuricemie
Ovar polichistic
2. Lipoatrofie
3. Sindrom Mauriac
B. Dezordini ale metabolismului lipidic

1. A-beta-lipoproteinemia
2. Hipo-beta-lipoproteinemia
3. Boala Andersen
4. Sdr. Weber-Christian
C. Nutriție parenterală totală
D. Scădere masivă în greutate
1. By-pass jejuno-ileal
2. By-pass gastric
3. Înfometare severă
E. Medicamente
Amiodaronă, diltiazem, tamoxifen, steroizi, terapie antiretrovirală înalt activă, flurazepam, metotrexat, fenilbutazonă, acid valproic, isoniasid etc.
F. Toxice
Arsenic, tetraclorură de carbon, antimoniu, DDT, cloroform, tetracloretan, ciuperci, aflatoxine etc.

Insulino-rezistența și diabetul zaharat tip II (DZ II). Insulino-rezistența și hiperinsulinismul joacă un rol important în progresia NASH, chiar în absența DZ. Se pare că ficatul gras precede apariția DZ. Circa 75% din cei cu DZ II prezintă modificări sugestive de NAFLD ( și un procent de 35-75% dintre pacienții cu NASH sunt diagnosticați cu DZ tip 2 (7-10) .
Hiperlipemia. Hipertrigliceridemia se asociază în 66% din cazuri cu NAFLD, iar hipercolesterolemia doar în 33% din cazuri (7-10).
Modificările metabolismului fierului. Puțin peste 30% din pacienții cu NAFLD sunt homo- sau heterozigoți pentru mutația Cys 282Tyr, un procent mai mare decât în populația generală, dar neasociat cu creșterea indexului hepatic la fierului. Semnificația acestor date este discutabilă, fiind posibilă o asociere cu fibroza (11).
Alte condiții asociate cu ficatul gras non-alcoolic includ (2,3):
- nutriția parenterală totală, scăderea ponderală rapidă, hipotiroidismul, înfometarea acută, perfuziile cu soluții glucozate în ultimele săptămâni înaintea decesului;
- chirurgia abdominală — rezecții intestinale largi, bypass jejunal, chirurgie gastrică pentru obezitate morbidă, anastomoze biliopancreatice.
- medicamente sau toxine — amiodaronă, tamoxifen, perhexilene maleate, glucocorticoizi, estrogeni sintetici, agenți antiretrovirali, tetracicline, minocicline, unele pesticide .
- boala Wilson, boala Weber-Christian, lipodistrofiile parțiale, abetalipoproteinemiile, diverticuloza jejunală cu populare bacteriană.

Patogeneză
Patogeneza ficatului gras non-alcoolic nu este complet elucidată. Dezvoltarea steatozei, steatohepatitei, progresia fibrozei și apariția cirozei hepatice cu complicațiile sale, inclusiv a cancerului hepatocelular, reprezintă consecința unor anomalii metabolice multiple (condiționate parțial genetic) care apar sau sunt favorizate în condiții de mediu speciale.
Teoriile actuale asupra patogeniei întregului spectru al ficatului gras non-alcoolic consideră că procesul fiziopatologic necesită cel puțin două secvențe, prima ducând la apariția steatozei, iar cea de-a doua este inițiată de stress-ul oxidativ și peroxidarea lipidelor având drept consecință apariția steatohepatitei (1,3,11).
Cele mai multe teorii patogenice consideră insulino-rezistența ca evenimentul primar în fiziopatologia NAFLD/NASH (principala cauză a primei lovituri sau secvențe), răspunzătoare de apariția steatozei.
Insulinorezistența și hiperinsulinismul: Relația dintre ficat și rezistența la insulină este bidirecțională; pe de o parte existența rezistenței la insulină și hiperinsulinismul secundar determină injurie hepatică prin acumulare de grăsimi, iar pe de altă parte afectarea hepatică agravează insulinorezistența transformând scăderea toleranței la glucoză în diabet zaharat manifest prin alterarea metabolismului insulinei (1,3,12).
Pentru progresia leziunilor de steatoză și apariția necroinflamației și fibrozei este necesară a doua lovitură (secvență) reprezentată de o varietate de agresiuni:
- Stress-ul oxidativ și peroxidarea lipidelor reprezintă principalele evenimente recunoscute drept cauză a modificărilor necroinflamatorii din NAFLD/NASH (1,3). Sursele de stress oxidativ care determină dezechilibru dintre substanțele pro- și antioxidante- identificate în ficatul gras sunt: citocromul P450, beta-oxidarea peroxisomală, pierderea mitocondrială de electroni, recrutarea de celule inflamatorii; peroxidarea reactivă a lipidelor potențează stress-ul oxidativ care a inițiat procesul.
- Acizii grași au rol în injuria hepatică atât prin medierea insulinorezistenței cât și prin efect toxic direct.
- În lipodistrofii incapacitatea sau scăderea posibilităților de formare a țesutului adipos are ca și consecință alterări grave ale controlului lipidelor circulante și determină ca sechele steatoză, NASH și ciroză hepatică.
- Citocromul P450 este implicat în exacerbarea stress-ului oxidativ și activarea citokinelor (1,3).
- Leptina este o proteină circulantă, codificată de gena obezității, produsă în principal la nivelul țesutului adipos periferic, cu rol în reglarea activității receptorului insulinei, a receptorului ”peroxisome proliferator-activated gamma” (PPAR γ) și a sațietății. Nivele crescute ale leptinei se întâlnesc la om, paradoxal, în cadrul obezității și se pare că acționează ca un promotor al injuriei histologice hepatice corelate cu NASH (3,4).
- Citokinele au nivele crescute la cei cu NAFLD/NASH, dar este discutabil dacă acestea sunt cauza sau doar efectul peroxidării lipidelor.
- Metabolismul peroxisomal este posibil implicat în NASH, cel puțin la unii pacienți cu dezordini genetice ale acestuia (sindrom Zellweger, adrenoleucodistrofia, boala Refsum), dar posibil și în condițiile unor anomalii nutriționale sau modificări adaptative ale peroxisomilor (3).
- Fierul hepatic, deficiența de anti-oxidanți și flora intestinală pot fi alți potențiali factori oxidativi.
Factorii genetici sunt cu siguranță implicați în susceptibilitatea la NAFLD/NASH, fapt demonstrat prin existența unei agregări familiale a afecțiunii, dar și a numeroase sindroame cu transmitere genetică care predispun la modificări legate de ficatul gras.
La finalul prezentării acestor complicate date de patogeneză sunt de subliniat următoarele elemente practice: 1) insulinorezistența este o constatare universală la bolnavii cu NASH; 2) numai o proporție mică de persoane cu insulinorezistență și/ sau obezitate dezvoltă NASH; 3) susceptibilitatea la NASH pare a fi determinată de factori de mediu și genetici care influențează magnitudinea stress-ului oxidativ și a peroxidării lipidelor; 4) hiperinsulinismul, hiperglicemia, leptina reprezintă factori cu potențial fibrogenic (1,3,7).

Morfopatologie
Elementul definitoriu al morfopatologiei ficatului gras non-alcoolic este asemănarea cu cea descrisă în steatohepatita alcoolică, cu mențiunea că în varianta non-alcoolică modificările sunt mai atenuate. NAFLD se caracterizează ca element definitoriu prin steatoză, adică prezența de grăsime reprezentând minim 5% din greutatea ficatului sau la microscopie optică a lipidelor în minim 5% din hepatocite. Dispoziția grăsimii este predominant macroveziculară, nu există inflamație și nici fibroză.
În NASH leziunile sunt multiple și complexe: prezența grăsimii macroveziculare dispuse difuz sau perivenular (în jurul venei centrale) asociată cu infiltrat inflamator mixt (format din neutrofile și limfocite) și necroză focală. La aceste elemente se adăugă fibroza perivenulară și corpii Mallory evidențiați mai bine în hepatocitele balonizate. În tabelul 2 este prezentată o propunere de ierarhizare a anomaliilor observabile în NASH (12).


Tabel 2. Modificările histopatologice din NASH (modificat după Neuschwander-Tetri și Caldwell, Hepatology, 37,5,2003).
Elemente obligatorii pentru diagnostic 1. Steatoza de tip predominant macrovezicular (macro>micro)
2. Inflamație lobulară mixtă/medie (PMN și monocite)
3. Balonizare hepatocitară, vizibilă lângă celulele steatozice, tipic zona

Elemente obișnuit prezente, fără caracter obligatoriu 1. Fibroză perisinusoidală
2. Nuclei glicogenați în zona 1
3. Lipogranuloame în lobuli (mici dimensiuni)
4. Corpi acidofili sau celule Kupffer PAS+
5. Chiști grăsoși

Elemente posibil prezente 1.Corpi hialini Mallory în hepatocite balonizate
2. Depozite granulare medii hepatocitare periportale de fier sau în celulele sinusoidale
3. Megamitocondrii în hepatocite

Elemente neobișnuite care impun considerarea altor cauze 1. Steatoză macroveziculară în mai puțin de 30% din parenchim sau distribuție non-zonală
2. Predominanța sau exclusivitatea steatozei microveziculare
3. Necroză hialină sclerozantă, leziuni veno-ocluzive, fibroză perivenulară, fleboscleroză
4. Inflamație portală mai importantă decât cea lobulară, agregate limfoide, numeroase plasmocite
5. Eozinofilie importantă în inflamația portală sau lobulară; granuloame epiteloide
6. Fibroză portală/periportală mai mare sau în absența fibrozei zonei 3 perisinusoidale; fibroză în punți exclusiv portale fără fibroză perisinusoidală
7. Colestază acută cu dopuri biliare
8. Colestază cronică +/- leziuni ducte biliare, sărăcia ductelor biliare, proliferare ductulară, granule de Cu în hepatocitele periportale
9. Incluziuni globulare PAS+ (alfa1antitripsină) în hepatocitele periportale
10. Granule de Fe în hepatocite în cantitate semnificativă

O clasificare histologică a NAFLD în clase de boală, în funcție de gravitate, a fost propusă ca metodă de lucru și este prezentată în tabelul 3. Clasa 1 reprezintă steatoza simplă, clasa 2 este una de graniță iar clasa 3 și 4 reprezintă NASH cu potențial evolutiv important (13).
Tabel 3. Clasificarea NAFLD: criterii histologice
Clasa 1. Steatoză simplă (fără inflamație sau fibroză)
Clasa 2.Steatoză cu inflamație lobulară dar fără celule balonizate sau fibroză
Clasa 3.Steatoză, inflamație și fibroză de grade variate
Clasa 4.Steatoză, inflamație, fibroză, celule balonizate și corpi hialini Mallory.

Tablou clinic
Afecțiunea este obișnuită la un anumit tip de pacient, atenție trebuind să fie acordată identificării tipului caracteristic. Bărbații sunt la fel de frecvent afectați ca și femeile, dar acestea din urmă par a prezenta o evoluție mai severă a bolii, fiind mai frecvent diagnosticate.
Pacientul tipic este reprezentat de o femeie de vârstă medie, obeză sau măcar supraponderală; atunci când IMC este normal, prezintă o dispoziție centrală a țesutului adipos și aproape întotdeauna există o rezistență la insulină sau chiar diabet zaharat tip II manifest. Trebuie identificate celelalte caractere ale sindromului X metabolic: HTA, guta, ovarul polichistic (hirsutism, oligo- sau amenorea). În stadiile avansate ale afecțiunii (ciroză hepatică) aceste caracteristici pot să nu fie atât de evidente și trebuie descoperite de o anamneză amănunțită.
Simptomatologia este necaracteristică. Mulți pacienți (48-100%) sunt asimptomatici, fiind descoperiți fortuit în cadrul unor analize de rutină sau în cadrul planului de investigație pentru HTA, gută, DZ, hiperlipemii, obezitate morbidă (2,3,14).
Când există simptome, acestea sunt reprezentate de: a) astenie (70%) care nu este direct proporțională cu gradul sau stadiul bolii; B) dureri necaracteristice sau disconfort în hipocondrul drept, cu caracter vag de înțepătură; c) simptome care să indice o afectare hepatică serioasă sunt foarte rar întâlnite: prurit, anorexie, greață sau simptome care să sugereze decompensarea unei ciroze hepatice (hemoragie digestivă, encefalopatie, sindrom ascito-edematos, icter).
Examenul fizic nu este patognomonic. Cea mai frecventă anomalie este obezitatea, obișnuit centrală (1,2). Sugestiv pentru afectarea ficatului se descoperă în circa jumătate din cazuri hepatomegalia. La copii poate fi prezentă achantosis nigricans (1). Semnele de afectare hepatică cronică sunt rare, doar în stadii avansate, obișnuit fiind întâlnite eritemul palmar și steluțele vasculare. Icterul, edemul, asterixis, atrofiile musculare apar doar în stadiul de ciroză hepatică constituită complicată.

Explorări diagnostice

Explorări de laborator.
Principalele anomalii de laborator prezente în NASH în mod constant sunt creșterea aminotransferazelor. Acestea sunt crescute moderat, obișnuit de 1,5-4X valoarea normală, creșteri de până la 10XN fiind posibile, dar rare. De regulă, creșterea alanin-aminotransferazei (TGP, ALT) este mai importantă decât a aspartat-aminotransferazei (TGO, AST), raportul AST/ALT fiind subunitar; sunt posibile valori supraunitare ale raportului, în stadii avansate de boală (fibroză severă sau chiar ciroză), dar niciodată peste 2. Valoarea transaminazelor fluctuează în timp. (13,14).
Fosfataza alcalină și gama-glutamiltranspeptidaza pot fi moderat crescute (de regulă, de 2XN).
Nivelul seric al albuminei, timpul de protrombină sunt normale până în stadiul de ciroză.
Hipertrigliceridemia este obișnuită, fiind prezentă la 20-80% dintre pacienți. Scăderea toleranței la glucoză sau hiperglicemia sunt identificate la 30-50% din bolnavi.
Alte anomalii de laborator posibile în NASH sunt: creșterea valorii IgA în 25% din cazuri (un raport IgG/IgA scăzut indică fibroză severă); la 35% dintre pacienți se identifică anticorpi antinucleari; parametrii metabolismului fierului (feritina, saturarea transferinei) sunt alterați în 20-60% dintre bolnavii cu NASH, fără a semnifica hemocromatoză.
Tabloul hematologic este normal până la dezvoltarea hipersplenismului.
În cadrul examenelor de laborator trebuie evaluați și markerii pentru etiologia alcoolică: în NASH GGT este sub 400ui/l; indicele de Rittis este întotdeauna < 2, transferina și volumul eritrocitar mediu sunt normale.
O serie de markeri serologici pot fi utilizați pentru identificarea neinvazivă a NASH și diferențierea de NAFLD. Dintre aceștia sunt în studiu leptina, adiponectina, citocheratina, etc și promit a fi o bună alternativă pentru puncția biopsie hepatică.(15-17)
Explorările imagistice uzuale nu furnizează informații privitoare la inflamație sau fibroză și nu au sensibilitate pentru încărcarea grasă hepatică decât atunci când determină modificări de volum și densitate deosebită.
Ecografia abdominală poate fi folosită ca metodă de screening și limitează diagnosticul la NAFLD prezumtiv. Identifică steatoza doar atunci când depășește 20-30%, nu o diferențiază de fibroză, poate confunda ariile hipoecogene „respectate” de steatoză cu formațiuni expansive (2). Tipic ecografia evidențiază în NAFLD/NASH un ficat mare, cu ecogenitate crescută (ficat mare, alb și strălucitor), cu indice hepato-renal crescut, atenuare posterioară de ecou, iar în caz de ciroză semnele ecografice de hipertensiune portală.
Tomografia computerizată fără substanță de contrast identifică steatoza când depășește 10% și are o sensibilitate de 85-90%. Elementele tomografice considerate diagnostice sunt: scăderea densității parenchimului hepatic (se folosește ca martor splina) care apare mai închis la culoare (ficat mare și gri) și vasele și ductele biliare hiperdense. Spre deosebire de ecografie are avantajul diferențierii zonelor fără steatoză de formațiunile expansive. În plus, tomografia permite o evaluare semicantitativă a steatozei (1,2,3).
Rezonanța magnetică și spectroscopia. Rezonanța magnetică de tip spin-eco nu are valoare deosebită în identificarea steatozei, dar metoda spectroscopică promite, într-un viitor apropiat, posibilitatea evaluării metabolismului energetic hepatic prin dozarea cantității de ATP și a peroxidării lipidice (2,3).
Elastometria tranzitorie (transient elastography FibroScan) este o metodă neinvazivă care apreciază fibroza hepatică prin măsurarea durității țesutului hepatic. Metoda pare să fie utilă pentru determinrea fibrozei în NAFLD dar necesită studii suplimentare care să confirme sensibilitatea și specificitatea metodei pentru această indicație diagnostică (18).

Evaluarea morfopatologică. Puncția biopsie hepatică (PBH) este singura metodă de investigație care permite diferențierea NAFLD/NASH, stabilirea gradului și stadiului bolii, permițând un diagnostic cert și stabilirea unui prognostic clar (2,19). Cu toate acestea, PBH în evaluarea pacientului cu NAFLD/NASH prezumtiv nu este recomandată de rutină. Decizia de a efectua sau nu această investigație trebuie luată împreună cu pacientul. Experții care nu recomandă PBH în toate cazurile aduc ca argumente evoluția bună pe termen lung a marii majorități a pacienților cu NAFLD/NASH, absența unui tratament specific curativ pentru afecțiune, riscurile și costurile nejustificate (19).

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv ideal de NAFLD/NASH se bazează pe trei elemente: 1) examenul morfopatologic sugestiv pentru steatohepatită cu elementele prezentate în tabelul 2; 2) lipsa consumului de alcool în cantități considerate nocive pentru ficat; 3) absența markerilor serologici de infecție virală, boală Wilson, hemocromatoză, deficit de alfa-1-antitripsină etc
De cele mai multe ori PBH nu este disponibilă și nici recomandabilă la persoanele care nu par a avea leziuni evolutive și nu au factori suplimentari de risc. Deși nu există nici o metodă neinvazivă care să permită stabilirea cu acuratețe a diagnosticului de NASH/NAFLD, în majoritatea cazurilor diagnosticul se stabilește considerându-se tipul de pacient (obez, diabetic, lipodistrofic, aflat sub tratamente recunoscute ca inductoare de steatoză) cu valorile constant și moderat crescute ale transaminazelor și argumente imagistice (ecografie sau ideal tomografie computerizată) de infiltrare grasă a ficatului(13,14).
În mod practic, PBH se recomandă când există factorii de risc pentru fibroză (sex feminin, obezitate, diabet zaharat) sau când se consideră diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni.
Diagnosticul diferențial al NASH/NAFLD se face în primul rând cu ficatul gras alcoolic. De asemenea, toate celelalte cauze de afectare cronică hepatică trebuie excluse.

RECOMANDĂRI PRIVIND DIAGNOSTICUL ÎN NAFLD/NASH
1. Suspiciunea diagnostică de ficat gras non-alcoolic trebuie considerată în toate cazurile în care:
- sunt prezenți factori de risc pentru această condiție patologică: obezitate, diabet zaharat tip 2, hipertrigliceridemie, scădere ponderală importantă (în special la pacienții obezi) și sindroame asociate cu insulinorezistență;
- se constată citoliză hepatică la pacienții care au primit medicamente cunoscute a fi asociate cu steatoza;
- se constată creșteri persistente ale transaminazelor (predominant TGP) fără a se putea identifica o altă cauză.
Recomandare de grad B

2. Evaluarea paraclinică a pacientului cu diagnostic prezumptiv de NAFLD/NASH presupune:
- etapa 1: evaluarea markerilor de citoliză hepatică și colestază (TGO, TGP, fosfataza alcalină), evaluarea funcției hepatice (bilirubina, albuminemia, and timpul de protrombină);
- etapa 2: excluderea altor etiologii sau identificarea unor condiții asociate (ex. hepatita B, C, hepatita autoimună, etc.) prin teste de laborator specifice;
- etapa 3: evaluarea consumului de etanol. Aceasta implică:anamneză, examen clinic detaliat, interviul membrilor familiei, evaluarea TGO/TGP. În absența cirozei, dacă TGO/TGP>2, poate fi pus cu mare probabilitate diagnosticul de ficat alcoolic.
Recomandări de grad B
- etapa 4: după excluderea etiologiei alcoolice și a altor cauze comune de afectare hepatică se impune confirmarea NAFLD: ecografie, CT sau rezonanță magnetică. Nu sunt date comparative suficiente privind valoarea predictivă și raportul cost-eficiență care să recomande utilizarea preferențială a ecografiei sau a CT. In practică poate fi utilizată cu bune rezultate, oricare dintre cele două metode.
Recomandare de grad B
-etapa 5: diagnosticul de steatohepatită, gradul de activitate și stadiul evolutiv al bolii poate fi stabilit cu precizie numai prin PBH. Decizia de a se efectua PBH va fi individualizată în funcție de circumstanțele clinice. PBH trebuie recomandată în cazurile în care se suspectează fibroză severă precum și la cei la care diagnosticul este incert.
Recomandare de grad C

Forme clinice
Formele clinice majore ale NAFLD sunt cele descrise anterior: steatoza simplă, steatohepatita și ciroza criptogenetică.
O altă clasificare a formelor clinice este cea raportată la grupurile populaționale afectate.
NAFLD la copii: folosind drept criteriu de diagnostic valorile moderate ale transaminazelor și aspectul ecografic tipic de steatoză, prevalența afecțiunii se situează la valori de 50-60% dintre copii obezi (2). Studiile bazate pe PBH (rare la copii), au demonstrat existența caracteristicilor de NAFLD/NASH într-o proporție importantă (8% NAFLD; 2,3% NASH).
Tabloul clinic este similar cu cel al adultului; examenul fizic evidențiază constant obezitate și hepatomegalie iar examenele biochimice, creșterea transaminazelor.
NAFLD la pacienții cu obezitate morbidă. Caracteristic pentru acest tip de pacient este dezvoltarea sau agravarea steatohepatitei după scăderea masivă în greutate sau după tehnicile chirurgicale de by-pass cu apariția uneori a unei insuficiențe hepatice subacute (NASH subacut). În primul an după intervenție, prevalența NAFLD crește de la 66% la 95%, ca de altfel și inflamația și necroza hepatocitară și revin la valoarea inițială după 5-7 ani (13).
NAFLD la pacienții cu rezistență la insulină. Prototipul bolii este cel al pacientului diabetic cu lipoatrofie, în cazul căruia apare frecvent ficatul mare, gras cu sau fără inflamație și fibroză.
NAFLD la pacienții cu hepatită virală C. Atât hepatita cronică virală C cât și NAFLD sunt afecțiuni frecvente în populația generală, încât asocierea celor două entități este foarte probabilă. Diagnosticul NAFLD/NASH în aceste condiții este dificil, inflamația portală și lobulară neputând fi interpretată în favoarea ficatului gras, iar steatoza este o caracteristică descrisă în cazul hepatitei virale (20). Markerii biochimici sunt nespecifici. Hipertrigliceridemia este posibilă și în cazul tratamentului cu interferon.
NAFLD și transplantul hepatic. Această problemă trebuie considerată atât din punctul de vedere al posibililor donori de organ cât și din punctul de vedere al pacientului cu NASH/NAFLD care necesită transplant.
Utilizarea grefelor cu steatoză macroveziculară este asociată cu disfuncție primară a grefei.
Pacienții cu insuficiență hepatică asociată cu NASH care au necesitat transplant hepatic au prezentat recidiva NASH în câțiva ani, unii cu fibroză extensivă rapid progresivă. Deși steatoza a apărut la toți pacienții transplantați după 5 ani post-transplant, doar o minoritate au avut semne de steatohepatită (13).
Ciroza criptogenetică este o entitate care în condiții obișnuite este greu de atribuit NAFLD/NASH deoarece histologic se pierd caracteristicile acestei entități.

Evoluție. Complicații
Evoluția NAFLD depinde de clasa histologică în care este încadrată afecțiunea. NAFLD clasa 1(steatoza simplă) și clasa 2 (steatoza cu minimă inflamație) au o evoluție benignă, excepțional cu dezvoltarea fibrozei sau chiar cirozei. Deși, evoluția steatoză-steatohepatită este rară, aceasta este posibilă.
Complicațiile NAFLD/NASH sunt legate de apariția cirozei hepatice cu toate consecințele sale; rar, se citează îngustarea venei cave inferioare cu apariția edemului la nivelul membrelor inferioare și embolia grăsoasă.

Prognosticul NAFLD/NASH este bun în marea majoritate a cazurilor. La pacienții cu steatohepatită floridă, care prezintă pe lângă afectarea hepatică și alte comorbidități importante (DZ, afecțiuni cardiace etc.), NASH devine problema majoră. Studiile care au urmărit pacienții cu NASH pe perioade de 5 și 10 ani au demonstrat că supraviețuirea a fost de 67% și respectiv 59%, mai mică decât la populația generală de aceeași vârstă, iar mortalitatea s-a datorat mai frecvent afecțiunii hepatice decât cardiace (5,21).
Factorii predictivi pentru leziuni histologice severe și implicit pentru prognostic sever al NASH sunt: sexul feminin, vârstă > 50 ani, gradul obezității și steatozei, HTA, DZ sau scăderea toleranței la glucoză, valori mari ale ALT, AST și GGT, AST/ALT >1 și valori crescute ale Ig A (1,3).
Studiile care au urmărit PBH seriate au demonstrat că 20% din cei cu NASH vor evolua spre ciroză cu pierderea caracterelor tipice ficatului gras, 30% vor prezenta agravarea fibrozei și alte câteva procente vor deceda prin progresia acută a bolii (13,21).
Tratament
Scopul ideal al tratamentului este rezoluția leziunilor histologice demonstrată prin PBH cu anularea implicită a riscului de evoluție spre ciroză hepatică. În condiții uzuale se consideră ca rezultat acceptabil al tratamentului normalizarea transaminazelor și diminuarea infiltrării grase hepatice demonstrată de explorări neinvazive (14,19). Alte scopuri acceptate ale tratamentului sunt normalizarea IMC, a compoziției în grăsimi a organismului, a taliei, trigliceridelor serice. Calitatea vieții și cost-eficiența sunt de asemenea alte elemente care trebuie considerate în tratamentul NAFLD/NASH.
Deși există numeroase abordări terapeutice propuse, în prezent nu există nici un tratament specific demonstrat fără dubiu mai eficient decât placebo.

Măsurile generale.
Consumul de alcool. Reducerea consumului de alcool sub 20g/zi sau prohibirea acestuia sunt încă subiect de dezbatere. În condițiile prezenței fibrozei se recomandă abstinența. În cazul steatozei simple este obligatorie menținerea consumului de alcool sub cel acceptat ca fiind nociv. Medicamentele sau substanțele chimice recunoscute ca inductori ai steatozei trebuie evitate.
Exercițiul fizic și regimul alimentar sunt principalele măsuri terapeutice în NAFLD/NASH. Se promovează ideea că exercițiul fizic moderat, zilnic sau intermitent, chiar în absența scăderii ponderale aduce beneficii în NASH. Studiile existente demonstrează o îmbunătățire a parametrilor biochimici cu efecte variabile asupra histologiei (22-24). Regimul alimentar, dieta, este o altă recomandare adresată pacientului cu NASH cu scopul scăderii în greutate. Scopul este obținerea unei scăderi lente în greutate, sub 1,6 KG/săptămână (26). Cel mai frecvent se recomandă un regim alimentar cu un aport caloric de 25Kcal/Kg greutate corporală ideală cu compoziție echilibrată a principiilor alimentare, cu un index glucidic mai scăzut la diabetici. O compoziție în grăsimi nesaturate (uleiuri vegetale, pește) mai mare pare că modifică rezistența la insulină și metabolismul lipic, dar favorizează peroxidarea lipidelor; efectul în NASFLD/NASH nu este însă cunoscut.
Regimurile de înfometare, cu restricție alimentară severă, însoțite de scădere ponderală severă sunt asociate de agravarea histologiei hepatice și trebuie evitate (27-31).
Medicamentele folosite pentru scăderea în greutate sunt recomandate când IMC depășește 30kg/m2; rolul lor în NASH rămâne încă controversat. La pacienții cu obezitate morbidă (IMC>35Kg/m2) trebuie considerate tehnicile chirurgicale adresate scăderii ponderale (by-pass gastric sau jejunoileal) cu conștientizarea riscului agravării acute a histologiei hepatice (2,3).
Tratamentul farmacologic
Agenți de augmentare a scăderii ponderale.
Orlistatul este un inhibitor al lipazei utilizată în tratamentul obezității și diabetului de tip 2, realizând blocarea a 30% din trigliceridele alimentare. După administrarea Orlistatului studiile au demonstrat o reducere semnificativă a steatozei și a citolizei hepatice.
Rimonabant este un antagonist al canabinoid-1 și administrarea de lungă durată a demonstrat o scădere ponderală semnificativă și scăderea circumferinței taliei, cu o ameliorare semnificativă a trigliceridelor, HDL-colesterolului, adiponectinei și a rezistenței la insulină, dar studii ulterioare trebuie să valideze primele rezultate (32, 33).

Agenții citoprotectori par promițători la prima vedere, fiind fără efecte adverse și prezentând un mecanism de acțiune la nivel celular și subcelular posibil benefic.
Reprezentantul acestui grup de medicamente este acidul ursodeoxicolic administrat în doza de 10-15mg/kg corp/zi. Studiile efectuate au indicat inițial rezultate încurajatoare cu ameliorarea parametrilor biochimici, a steatozei, dar nu și a inflamației și fibrozei (34).
Pentoxifilina, un alt agent citoprotector, acționează prin inhibarea TNFα și, în doză de 400mgx3/zi, a demonstrat ameliorarea citolizei dar și a steatozei și a inflamației lobulare. Principalul dezavantaj al pentoxifilinei a fost prezența efectelor adverse, greața determinând discontinuarea tratamentului în 50% dintre pacienții incluși într-un trial (35-36).
Medicamentele antidiabetice/ameliorante ale insulinorezistenței. Având în vedere că inițiatorul fenomenelor patogenice care apar în NAFLD/NASH este insulinorezistența, indicarea unui tratament care se adresează acesteia pare logic. Există două grupe de medicamene utilizate: 1) biguanidele (metforminul) și 2) tiazolidinedione (rosiglitazone, pioglitazone). Studiile efectuate sunt reduse la număr; acestea indică o ameliorare în majoritatea cazurilor a transaminazelor dar, după întreruperea tratamentului, s-a constatat relansarea citolizei. Efectele antidiabeticelor asupra histologiei au fost variabile. Deocamdată rămâne un grup de medicamente care necesită cercetări suplimentare privind eficiența în NASH/NAFLD (37).
Agenții antioxidanți. Vitamina E (400-1000UI/zi) reduce peroxidarea lipidelor și restabilește unele sisteme antioxidante endogene; în NASH ameliorează transaminazele, dar efectul asupra histologiei nu este precizat. Totuși, ameliorarea fibrozei a fost dovedită după tratamente combinate vitamina C și E (1000 UI și respectiv 1000 mg), fără a se constata ameliorarea activității necroinflamatorii (38,39).
N-acetilcisteina (1g/zi) a fost folosită cu oarecare succes fără a avea dovezi științifice riguroase.
Betaina este un donor de metil care intervine în metabolismul homocisteinei și lecitinei, intervenind în exportul grăsimilor din ficat, precum și în stabilitatea membranei mitocondriale. Se utilizează în doze de 20g/zi cu efecte substanțiale în ameliorarea biochimică, dar și histologică (steatoză, inflamație și fibroză).
Silimarina, un hepatotrofic foarte popular, aparent fără efecte adverse poate fi folosit în NASH, dar lipsesc studiile de calitate care să dovedească eficiența..
Medicația hipolipemiantă. Elementul definitoriu al NASH/NAFLD fiind acumularea de lipide în ficat, utilizarea medicației hipolipemiante este, cel puțin ipotetic, benefică.
Administrarea clofibratului (2g/zi) este raportată ineficace în timp ce gemfibrozilul pare a avea un efect favorabil asupra transaminazelor (19,34).
Nu există studii riguroase privind acțiunea inhibitorilor de HMG-CoA reductaza în NASH; un studiu pilot care a utilizat atorvastatinul a indicat ameliorarea biochimică în timp ce studii mai recente au demonstrat ca simvastatinul nu a avut efect asupra rezistenței la insulină și a nivelului de adipocitochine (2).
Blocanții receptorilor de angiotensină: Sartanii reprezintă o clasă de medicamente folosită în hiperensiunea arterială. Utilizarea acestei clase de medicamente a pornit de la constatarea că angiotensina II este implicată în patogeneza fibrozei hepatice crescând depozitele de fier și favorizând insulinorezistența. Două studii pilot au sugerat utilitatea administrării de Losartan în NASH demonstrând ameliorarea fibrozei și a nivelului transaminazelor dar aceste rezultate trebuie confirmate de studii ulterioare (40).
Transplantul hepatic
Transplantul este indicat în ciroza hepatică criptogenetică cauzată într-un procent semnificativ de NASH; astfel de pacienți au comorbidități importante (obezitate, DZII și complicațiile sale) și nu sunt candidații cei mai potriviți pentru transplant atât datorită riscurilor operatorii cât și riscului de recidivă a afecțiunii pe grefă.
RECOMANDARI PRIVIND TRATAMENTUL IN NAFLD/NASH
Nu există dovezi privind eficacitatea tratamentului în NASH. Singurele măsuri cu adevărat eficiente sunt cele care modifică factorii de risc (obezitatea, hiperlipemia, diabetul dezechilibrat).
1. Pacienții care sunt supraponderali (IMC >25 kg/m2) și au NAFLD trebuie să intre într-un program de slăbire. Scăderea ponderală trebuie să fie lentă, graduală, întrucât s-a demonstrat că o pierdere ponderală rapidă poate agrava boala. O reducere cu 10% din greutatea inițială reprezintă primul obiectiv al terapiei. Scăderea ponderală trebuie să continue cu 0,5-1 kg/săptămână.
Recomandare de grad A
2. Recomandările dietetice include restricția calorică și, concomitent, reducerea conținutului de grăsimi saturate, astfel încât lipidele să furnizeze <30% din necesarul energetic.
Recomandare de grad B
3. Deși nu sunt date clare care să susțină efectele benefice a creșterii conținutului în fibre alimentare a dietei, majoritatea clinicienilor consideră efectul benefic al fibrelor în alimentație.
Recomandare de grad C
4. Modificările dietei trebuie asociate cu recomandarea exercițiului fizic regulat care ajută la scăderea ponderală și scad rezistența la insulină.
Recomandare de grad B
5. Rolul și siguranța administrării agenților care induc scăderea ponderală în NAFLD nu a fost bine studiat, ca urmare nu pot fi recomandați în tratamentul NAFLD.
Recomandare de grad C
6. Pentru pacienții diagnosticați cu NAFLD și care au IMC >35 kg/m2 se recomandă măsuri mai incisive de scădere ponderală, inclusiv by-pass gastric sau jejunoileal. Decizia trebuie luată considerând pe de o parte morbiditatea și mortalitatea asociată intervenției ca și riscul steatohepatitei subacute cu insuficiență hepatică consecutivă scăderii bruște în greutate. Ca urmare este necesară monitorizarea probelor hepatice postoperator.
Recomandare de grad C
7. ÎTratamentul farmacologic uzual include vitamina E, pentoxifilina, silimarina și acidul ursodeoxycolic. Deși nu sunt date clare care să dovedească eficacitatea lor, în practică se pot administra atât agenții antioxidanți cât și cei citoprotectori.
Recomandare de grad C
8.Unii hepatologi recomandă preparate care scad rezistența la insulină (metformin sau pioglitazone) dar sunt necesare studii controlate pentru evaluarea eficacității și a siguranței administrării.
Recomandare de grad C
9. Având în vedere progresia lentă a bolii în majoritatea cazurilor recomandarea curentă este în favoarea controlului factorilor de risc decât a terapiei farmacologice.
Recomandare de grad A

NIVELE DE COMPETENȚĂ

Medic de familie
- dirijarea pacienților la specialist în caz de suspiciune de NAFLD/NASH
- urmărirea pacienților diagnosticați cu NAFLD/NASH
Spital/ambulator rural
- evaluarea probelor hepatice de rutină (TGP, TGO, FA, bilirubina)
- evaluarea ecografică a pacienților cu suspiciune de NAFLD/NASH
- monitorizarea tratamentului igieno-dietetic și farmacologic
Spital/ambulator județean
- diagnosticul de NAFLD/NASH (examen clinic, biochimic, imagistic: ecografie, CT)
- excluderea altor etiologii (markeri pentru hepatitele B, C, autoimune, hepatitele alcoolice)
- inițierea planului terapeutic constând în măsuri igieno-dietetice și tratament farmacologic (agenți citoprotectori, antidiabetice orale, antioxidanți)
Spital regional, centru universitar
- toate competențele anterioare, plus
- puncția biopsie hepatică pentru diagnostic histologic în cazuri selecționate
- evaluarea biochimică și imagistică de înaltă performanță (markeri serologici pentru fibroză, steatoză, rezonanța magnetică, spectroscopia, elastometrie tranzitorie)
- efectuarea de trialuri clinice, cu consimțământul informat al pacientului, în scopul îmbunătățirii metodelor de diagnostic și a terapiei NAFLD/NASH.
Centre superspecializate (de excelență)
- toate competențele anterioare, plus
- transplant hepatic pentru orice pacient care a ajuns în stadiul de ciroză hepatică complicată.

#79
Nanoq

Nanoq

    Junior Member

  • Grup: Members
  • Posts: 205
  • Înscris: 26.12.2008
Maverick,

Multumesc pt informatii. Recunosc ca ma gandeam la ceva pentru incepatori. Cred ca va trebui sa googalesc serios pana sa reusesc sa asimilez informatia la acest nivel.

#80
maverik30

maverik30

    Active Member

  • Grup: Members
  • Posts: 1,798
  • Înscris: 25.01.2011
nano, te ajut.
vorbeste-mi despre tine: varsta, ceva analize, simtome, alte rezultate si diagnostice de la doctori, eco, etc.
sa am o imagine despre tine initial, apoi "te repar". tot ce iti voi spune este cu titlu de recomandare, care, mergi cu ele la dr tau sa-ti dea "ok" de urmat.  hai sa te vedem mai intai, deci fa-ti o imagine iar baiatu iti face un portret si actionam macar ca informatie nu neaparat ca indicatii. iti spun doar ca steatoza nu este ceva de speriat, altele sunt mai grave.

salut

#81
FoieGras

FoieGras

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 10
  • Înscris: 29.01.2011

 pacientul99, on 4th February 2011, 16:14, said:

Salutari tuturor.
V-am gasit si aici, asa ca nu scapati de mine.


bine ai venit paciente, pare-se te-ai saturat si tu de ineptele si tafnoasele intruziuni ale neavenitilor de pe celalalt forum din cauza carora a trebuit sa iesim spre spatii mai libere. daca si tu o dai pe papadie, prisnite, ventuze, vraji, popi care deschid cartea, contele Incapuciato, Shambala si Bucegi punctul 0 al universului ca singurele tratamente ale steatozei hepatice, jur ca plec si de pe acest forum si ma mut pe unul din Marea Britanie.

Apelez la experienta celor care modeleaza aici,  sa lase libere discutiile si sa intervina doar in cazurile in care bunul simt și provocarile venite din partea forumistilor de profesie sunt evidente si merita interventii. Spre exemplificare, in mai putin de 5 zile grupul de discutii a fost spart de insi care si-au gasit sa vorbeasca in dodii pe un topic medical sub blagoslovenia suficienta si cum spuneam tzafnoasa a moderatorilor.
Deci, sa vorbim

#82
FoieGras

FoieGras

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 10
  • Înscris: 29.01.2011
Vă rog, de asemenea, să scrieți folosind cratime, că nu suntem pe mess.

Unde lipseste cratima in textul meu? Unde lipseste limba romana in acelasi text?

#83
maryo77

maryo77

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 11
  • Înscris: 29.01.2011
hei!
spuneti si voi ce ceaiuri mai beti?
ce verdeturi (buruieni) mai mancati?
ce faceti fratilor ma lasati singur, vreti sa ma vait numai eu?
si totodata rog veterani acestui topic sa participe si ei la discutii ....am sa incep eu.

in urma cu 1 an si 4 luni ma tot simteam rau, mergeam des in orasul de bastina la controale medicale, analize
si primeam medicatia pentru gastrita.
intr un final am ajuns la un spital din bucuresti, acolo invastigatii= endoscopii cam 4, colonoscopie, CT, raze, ecografii cu si fara substanta de contrast ertc.
dupa 5 zile de investigatii, diagnostic = steatoza hepatica , TGP 147, fosfataza alcalina 140 si m au trimes acasa cu regim silimarina, propanolol si nexium.
controale regulate.
am inceput cu regim igienico dietetic si exercitii fizice.
dupa trei luni transaminazele au revenit la normal mi a fost oprita medicamentatia, starile de rau continuau, eu continuam cu investigatiile
ecografe regulate fibroscan, fibromax etc.
in urma regimului si a exercitiilor greutatea mea corporala a ajuns la 79 kg de la 118kg ( de invidiat nu? sa nu va mai spun ca a trebuit sa schimb si toata garderoba)
acum citeva zile am fost la un nou control si la ecograf nici nu a pomenit de steatoza
endoscopie, analize diagnostic = gastropatie de reflux biliar/ duodenita eroziva si eu ma simt la fel de rau ca acum 1 an si ceva.

vai ce parere aveti?


bun venit pacientul :coolspeak:

#84
maverik30

maverik30

    Active Member

  • Grup: Members
  • Posts: 1,798
  • Înscris: 25.01.2011
mario, ai omis sa ne spui ca tu nu mai ai bila, un chirurg bun te-a handicapat de fiere rapid, si cu plic dat, in zadar. (de cateva pietre luai 3 luni de ursofalk, apoi 2 sapt la olanesti si beai pe plaja 4 litri bere deodata si gata).

nu mai ai steatoza pentru ca ai avut doctori buni si ai actionat exact cum trebuie: regim (implicit scaderea greutatii cu 25 kg) ceva protectoare hepatice si gata. insa daca timp de 6 luni tot aveai citoliza atunci era naspa, era un nash frumusel.
sincer, pe acest topic nu prea are cine sa te ajute la stomac si matze. probabil ca esti cam lenes, dormi cam mult si verzitura scursa din ficat in loc sa o coboare in intestin ea urca sus la stomac, deci incearca sa dormi oblic,,,   he he


contrabasul, enervarea de moment te face sa papi ceva sau sa bei o gura, nu mai musca momeala ca o stiuca. scalda-te in ape mai adanci,,,


bai avem o rusoaica noua in club, are cam nash cred, poate-o fi si babana, cum s-o ajutam daca nu ne scrie aci,,,

#85
adadoi

adadoi

    scorpie bătrână

  • Grup: Senior Members
  • Posts: 12,603
  • Înscris: 25.10.2006
mario, n-ar strica deloc să spui și ce regim ai urmat, măcar în mare.

#86
maryo77

maryo77

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 11
  • Înscris: 29.01.2011
adadoi, nu ai vrea sa stii regimul

carne grasa = deloc
lapte           = 0,1% grasime
cereale       = fitnes
supe de legume = fara nici un pic de ulei (grasime)
supe de carne   = piept de pui, curcan, tot asa - fara grasime
salate              = fara ulei
dulciuri            = foarte rar
fructe si legume = cat de multe
exercitii fizice usoare= mers pe jos cam 10 km zilnic ( uneori plecam de la plimbare si mergeam atat de mult incat nu ma mai puteam intoarce...chemam sotia cu masina he,he,he)
mers pe bicicleta, inot etc.
cafea            = 1 dimineata (cu lapte)
tigari            = 1 pahhet la zi

dupa regimul asta nici ca mi mai era foame

de pe topic= maverik, ma ajutat cel mai mult cu bunele si cu ironiile lui.
in tot  ceace scrie lasa cu subinteles cite ceva, cunoaste foarte bine boala de ficat, stie cum si cu ce sa atace, are un potential deosebit de a ridica moralul
stiecespune.

va dau un sfat...ascultativa doctorul, actionati cu prudenta.

sincer, pe acest topic nu prea are cine sa te ajute la stomac si matze. = nu scapati voi asa usor de mine, sau poate vreti sa va faceti de cap fara yo...he, he,

dormi cam mult si verzitura scursa din ficat in loc sa o coboare in intestin ea urca sus la stomac, deci incearca sa dormi oblic,,, he he = nu prea.....activitate intensa

se pare ca veterani nu prea vor sa se implice in discutii sau sunt rusinosi

#87
FoieGras

FoieGras

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 10
  • Înscris: 29.01.2011

 maryo77, on 9th February 2011, 16:48, said:

se pare ca veterani nu prea vor sa se implice in discutii sau sunt rusinosi


Ba ne implicam, iata asadar:
Regimul meu tine de regimul azilurilor de batrani, papika lejera, sport, viata activa, gandit pozitiv, mult umor, astfel:
Pork, vaka tanara ori batrana, oi, capre, gaini, kal, fructele marii - deloc
Pui, curcan fiert, inabusit - de 2 ori pe saptamana
Legume crude + fierte + soteuri din toate verdeturile si legumele lumii - zilnic
Fructe(mere, banane, kiwi, portocale, clementino-mandarine - zilnic
Nuci(9 pe zi), arahide, migdale, floarea soarelui cruda, de bostan crud - zilnic din fiecare
Tarate de ovaz+psilium+fulgi de porumb+seminte de susan+curmale+stafide la micul dejun
O lingura de ulei de masline super virgin - zilnic
1/2 felie de paine - zilnic
Dulciuri poate 2-3 tablete de ciocolata - saptamanal
Kefir facut cu granule de fiinte din alea pe care le pui in lapte dulce de 1,5 grasime seara iar dimineata se face kefir-o cana( 200 gr)
Soia tofu de 3 ori pe saptamana cate 150-200 gr. la o masa
Lapte de soia Regular So Good (ala Australian care se gaseste prin Kaufland cu 7,50 lei) - un pahar de 250 gr. in fiecare seara - Este absolut delicios
Sport - in fiecare seara 45 minute de bicicleta stationara sau 15 km - cobor de pe bicicleta cu sangele pulsandu-mi prin fiece por
Somn - de bebelus
Stresssssssssss - d3si am de unde ma abtin. Totul tine de un soi de educatie in spiritul careia am intrat de mai multa vreme. Sandramaua pe care o conduc are nevoie de mine sanatos-voinic, de asemenea si familia. Chestie de intelegere :)
Cand vin acasa, uit problemele de serviciu si imi reamintesc de chestiile cele mai valoroase ale vietii: nevasta, copchii, muzica, studiile mele(din pacate prea putin timp pentru ele:()
Citesc carti frumoase, impartasesc bucuria si fericirea orietenilor si in felul acesta uit de steatoza mea minunata.
Pateul nu ma doare, nu ma balonez, nu ametesc, nu sunt molesit-pleostit, asta datorita regimului meu de viata. Sunt fericit ca traiesc si ca am pentru ce trai. La 42 de ani cred ca ar trebui inca sa luptam nu sa plangem, nu? Chiar daca in decembrie mi-au iesit analizele beton, nu vreau sa ma culc pe lauri, aici se ajunge dupa multe luni de munca si actiune.
Ma bucur ca sunt aici alaturi de cei vechi si cei mai noi, suntem foarte importanti unii pentru altii aici.
Bafta voua prieteni
Mav prietene, mi-a placut recitalul tau medical de lai sus, tipic meseriasul maverik30 de care multi ar trebui sa asculte

#88
gino27

gino27

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 2
  • Înscris: 09.02.2011
salu,!ati fugit dar v-am gasit! :lol: "regimul" meu consta in:un piept de pui pe zi,un macrou de 4 ori pe saptamana(dupa sala,intotdeauna),dimineata fulgi de ovaz cu lapte(0.1 grasime),legume la punga,putin fierte impreuna cu pieptul(contine:pastai,mazare,porumb,ardei rosu)!seara,500ml de lapte!paine,cam jumatate pe zi :rolleyes: .analize nu mi-am mai facut,fac mai la primavara.hepatoprotectoare nu am mai luat de ceva luni de zile si ma gandeam sa iau iar spirulina.cam atat despre mine si ma bucur ca v-am gasit! :peacefingers:

#89
maverik30

maverik30

    Active Member

  • Grup: Members
  • Posts: 1,798
  • Înscris: 25.01.2011
gino, foiegras si mario = aveti un regim super bun si un stil de viata exemplar. asta e cel mai bun medicament in steatoza (care mai are).  bine, e loc de critici si aici (de ex. gino daca papa macroi asa de multi atunci va ajunge ca borcea cu mercur in plasma, deci tre bagat somn, scrumbie, crap). in mare e totul ok pentru toti si ma repet cine are ficat marit si gras sa se inspire din ce a-ti scris.  eu daca  scriu un regim aici tre sa umplu 2 pagini de topic, esential e sa nu papati grasimi saturate. hai sa va completez cu ceva totusi: zilnic o branza de vaci (eu pap "natura"), un galbenus de ou gaina tara proaspat crud - 5 pe saptamana (stiu, aici aveti rezerve ca mai toti spun ca ba, ca are colesteroale dar daca e cazul stiti ca am argmente solide) / astea sunt adevarate arme impotriva ficatului gras).

si pentru ca voi a-ti facut prezentare de cv specific si eu ca am familie, copii, trecut de 30 ani si sunt sanatos tun. (pentru ca imi controlez bolile si sunt stabil - am sindrom metabolic care a generat in timp steatoza si apoi nash. candva pornisem lupta de la steatoza hepatica grad 3 si am dat-o in regresie cum am vrut in timp redus deja era grad 1-2 si spre bucuria mea am un F0 (adica fara fibroza).
o s ava iau la puricat pe rand luna urmatoare, sa dea ghiocelul. dar stiti de ce ? pentru ca in martie mor cei mai multi oameni. rog faceti analize in luna martie-aprilie, atunci omu schimba sangele...he eh  o sa va explic eu ce si cum.

ne si prezentaram iar (pentru ada mai mult si cei de aici care nu ne stiu), suntem prieteni aici si ne ajutam. postim pana la paste si ne luam liber iar pentru cei care au mers cu porcul din mine).

#90
FoieGras

FoieGras

    New Member

  • Grup: Members
  • Posts: 10
  • Înscris: 29.01.2011

 gino27, on 9th February 2011, 20:29, said:

salu,!ati fugit dar v-am gasit! :lol: "regimul" meu consta in:un piept de pui pe zi,un macrou de 4 ori pe saptamana(dupa sala,intotdeauna),dimineata fulgi de ovaz cu lapte(0.1 grasime),legume la punga,putin fierte impreuna cu pieptul(contine:pastai,mazare,porumb,ardei rosu)!seara,500ml de lapte!paine,cam jumatate pe zi :rolleyes: .analize nu mi-am mai facut,fac mai la primavara.hepatoprotectoare nu am mai luat de ceva luni de zile si ma gandeam sa iau iar spirulina.cam atat despre mine si ma bucur ca v-am gasit! :peacefingers:



Welcome back buddy gino, credeam ca nu mai ajungi :peacefingers: . nice to be here together.

Maverik zi-ne si noua te rugam aia cu luna martie, crap de curiozitate!

Btw, porkul e doar pentru Craciun, Mielu' doar de Paste, vinoasele tot numai de sarbatori, desi uneori imi mai vine sa-mi bag trompa intr-o bere rese si buna. Abia astept dezlegarile lui maverik :))
Excelenta observatia cu mercurul, ala se concentreaza numai in pesti oceanici renumiti prin a atrage in carnea lor toate deseurile toxice din lume, deci mai rar cu pestii grasuti de atlantic. Desi Borcea si ai lui nu cred ca au mancat cate 2 kile de peste in fiecare zi si tot asa cu anii si nici nu cred ca au golit termometrele, au ei prietenii lor de suflet!!!  :naughty: Am gasit de curand prin supermarcheuri un soi de file de somon salbatic, costa mult a' naibii insa este delicios si mai are si calitatea de salbaticiune. Tot pe acolo am gasit file de ton, nu cred ca exista ceva mai bun, soata mea l-a gatit cu un sos de rosii acrisor, mananci si plangi ca'n  poezie.  
Nici eu nu iau hepatoprotectoare, doar mag anghinar pentru minunata mea fiara dublu rasucita si omega 3. O mai dau pe suplimente de calciu si d3 dar cu pauze. Beau ca un cal vreo 3-4 litre de apa si ceai verde, cafele nu beau, de fumat nu fumez de multa - multa vreme (vreo 11 ani), desi pentru mine tigara nu era viciu ci iubire :kisstogether:
Zi-ne mav si despre nenea ala bogat cu problemele de pateu pe care il consiliai prin noiembrie.

Anunturi

Second Opinion Second Opinion

Folosind serviciul second opinion ne puteți trimite RMN-uri, CT -uri, angiografii, fișiere .pdf, documente medicale.

Astfel vă vom putea da o opinie neurochirurgicală, fără ca aceasta să poată înlocui un consult de specialitate. Răspunsurile vor fi date prin e-mail în cel mai scurt timp posibil (de obicei în mai putin de 24 de ore, dar nu mai mult de 48 de ore). Second opinion – Neurohope este un serviciu gratuit.

www.neurohope.ro

0 user(s) are reading this topic

0 members, 0 guests, 0 anonymous users

Forumul Softpedia foloseste "cookies" pentru a imbunatati experienta utilizatorilor Accept
Pentru detalii si optiuni legate de cookies si datele personale, consultati Politica de utilizare cookies si Politica de confidentialitate